Преэклампсия (ПЭ) относится к группе больших акушерских синдромов наряду с преждевременными родами, задержкой роста плода, отслойкой плаценты и преждевременным разрывом плодных оболочек. Все эти состояния имеют общее ключевое звено патогенеза – незавершенное ремоделирование спиральных артерий вследствие неполноценной инвазии трофобласта. Причина нарушения инвазии до конца не ясна, однако определено влияние иммунологических и генетических факторов на этот процесс.
В зависимости от времени манифестации различают
-
раннюю ПЭ (с дебютом до 34 недель беременности);
-
позднюю ПЭ (с дебютом после 34 недель беременности).
Ранняя, чаще тяжелая, ПЭ связана с аномальной плацентацией, дисбалансом про- и антиангиогенных маркеров и недостаточной перфузией плаценты, ассоциирована с высокой перинатальной и материнской заболеваемостью и смертностью.
Поздняя ПЭ, чаще умеренная, как правило, сопряжена с метаболическим синдромом матери и не сопровождается плацентарными нарушениями. Ранняя и поздняя ПЭ могут различаться по времени и причинам возникновения, но все они вызывают плацентарный стресс в синцитиотрофобласте и сходные материнские реакции (гипертонию, протеинурию, другие органные дисфункции).
Для классической формы заболевания характерна триада симптомов: артериальная гипертензия (АГ), протеинурия и отеки, явные или скрытые. Однако отеки не являются обязательным диагностическим критерием ПЭ.
АГ – состояние, при котором отмечается повышение систолического артериального давления >140 мм рт. ст. и диастолического артериального давления > 90 мм рт. ст., определенных как среднее значение в результате как минимум двух измерений, проведенных на одной руке с интервалом 15 минут. Протеинурия – потеря белка > 0,3 г/сутки или > 0,3 г/л в двух порциях мочи, взятых с интервалом 6 часов.
Диагностика, выбор тактики ведения пациентки и лечения, метода родоразрешения, ведения в послеродовом периоде в зависимости от тяжести ПЭ, реабилитация, профилактика и диспансерное наблюдение женщин описаны в клинических рекомендациях «Преэклампсия. Эклампсия. Отеки, протеинурия и гипертензивные расстройства во время беременности, в родах и послеродовом периоде» (https://roag-portal.ru/recommendations_obstetrics).
Об этиологии, патогенезе, сочетании ПЭ и гестационного сахарного диабета (ГСД) смотрите в дайджесте статей, опубликованных в научно-практическом рецензируемом журнале «Доктор.Ру» (все публикации находятся в свободном доступе на сайте журнала).
1. Преэклампсия: современное состояние проблемы (Сюндюкова Е.Г., Чулков В.С., Рябикина М.Г.)
«…мы все еще далеки от понимания всех молекулярных, иммунологических, генетических и экологических механизмов, приводящих к развитию ПЭ. Анализ состояния материнской системной и местной маточной гемодинамики, молекулярной патологии плодного яйца, его взаимодействия с окружающей средой и модифицируемыми факторами риска, вероятно, будет способствовать биологическому пониманию основ патогенеза ПЭ, что позволит расширить наши возможности прогнозирования, профилактики и терапии данной патологии».
Подробнее об этом читайте: https://clck.ru/3CYsZX
2. Клинико-анамнестические факторы риска развития преэклампсии как осложнения гестационного сахарного диабета (Радзинский В.Е., Грабовский В.М., Епишкина-Минина А.А., Хамошина М.Б., Оразмурадов А.А.)
«…Ввиду увеличения частоты гипергликемических и гипертензивных состояний во время беременности, обрушившейся на весь мир пандемии ожирения, неудовлетворенности результатами и реальной эффективностью профилактических мероприятий и лечения, а также немногочисленности и неоднозначности научных данных необходимо направить усилия на изучение патогенеза и клинических особенностей течения ГСД и ПЭ».
Подробнее об этом читайте: https://clck.ru/3CZHZy
3. Особенности метаболизма у женщин с преэклампсией, сочетающейся с гестационным сахарным диабетом. (Аникеев А.С., Старцева Н.М., Грабовский В.М., Ордиянц И.М., Газарян Л.Г., Савичева А.М.)
«…Все больше исследований подтверждают прямую связь степени декомпенсации ГСД (уровней гликемии, гликированного гемоглобина) с риском ПЭ. Предполагаемая патогенетическая общность ГСД и ПЭ заключается в наличии окислительного стресса и метавоспаления, усиливающих инсулинорезистентность и вызывающих эндотелиальную дисфункцию. И если эндотелиальная дисфункция при ГСД возникает в условиях метавоспаления, что уже можно считать аксиомой, то метаболические нарушения при ПЭ имеют куда более сложный механизм. Наиболее хорошо изученным патогенетическим звеном ПЭ является ангиогенный дисбаланс».
Подробнее об этом читайте: https://clck.ru/3CYskW
