Функциональная гипоталамическая аменорея (ФГА) – одна из самых частых причин вторичной аменореи центрального генеза, на которую приходится до 35% случаев. В основе – сбой в работе гипоталамуса, вызванный дефицитом энергии на фоне стресса, чрезмерных физических нагрузок или нарушений пищевого поведения. Ключевая опасность заключается не только в ановуляции и бесплодии, но и в отдаленных последствиях: остеопорозе, сердечно-сосудистых заболеваниях, когнитивных и психических нарушениях. Клинический случай, опубликованный в журнале «Женское здоровье и репродукция», демонстрирует, что даже при выраженном дефиците массы тела и стойкой аменорее правильная тактика позволяет вернуть овуляторный цикл и сохранить репродуктивное здоровье.

ФГА относится к аменореям центрального генеза и развивается как адаптивная реакция организма на хронический энергодефицит. В отличие от органических поражений гипофиза или яичников, здесь нет первичной структурной патологии – нарушается сам пусковой механизм овуляции. Ключевые звенья патогенеза: 

• снижение пульсовой секреции гонадотропин-рилизинг гормона (ГнРГ);

• падение уровней лютеинизирующего (ЛГ) и фолликулостимулирующего (ФСГ) гормонов;

• гипоэстрогения. 

Круг замыкают психоэмоциональные нарушения: тревога, депрессия, навязчивое стремление к снижению веса. Они не только провоцируют ФГА, но и усугубляются на ее фоне. Именно поэтому ФГА – не просто гинекологический диагноз, а психосоматическое состояние, требующее междисциплинарного подхода с участием гинеколога, эндокринолога, диетолога и психотерапевта. 

ПРИЧИНЫ ФГА

1. Чрезмерные физические нагрузки (7%). Часто наблюдается у физически активных женщин: занимающихся спортом (20%), артисток балета (44%), бегуний на выносливость (51%).

2. Нарушения пищевого поведения (у 25% пациенток с ФГА и более 1–2% в популяции);

3. Выраженный или труднопереносимый стресс (46%).

Отмечается вариабельность в степени потери массы тела или физических нагрузок, вызывающих аменорею у разных женщин: бóльшая склонность к развитию аменореи как реакции на возникающий дефицит энергии наблюдается у пациенток с гетерозиготными мутациями в некоторых генах (KAL1, FGFR1, PROKR2, GNRHR), регулирующих синтез гонадотропин-рилизинг гормона (ГнРГ). 

Дефицит эстрогенов и избыток кортизола при ФГА формируют органический фундамент для нейропсихических и нейрокогнитивных нарушений. Отмечается двунаправленная связь: психологический стресс и риск расстройств пищевого поведения могут способствовать развитию ФГА, а само состояние, в свою очередь, усугубляет:

• тревожность;

• симптомы депрессии;

• раздражительность;

• трудности с концентрацией внимания.

ПРОЯВЛЕНИЯ И ПОСЛЕДСТВИЯ

ФГА является психосоматическим заболеванием, присутствуют когнитивные нарушения: снижение вербальной памяти и скорости обработки информации.

Зарегистрированы четыре характерных типа поведения:

• параноидное;

• соматоформное;

• депрессивное;

• гипертимное.

Кроме того, характерно выраженное желание снизить массу тела, сопровождающееся значительной неудовлетворенностью своим телом.

Вероятно поэтому, несмотря на хороший ответ на лечение и восстановление менструального цикла, остается достаточно актуальной проблема приверженности к восстановлению нормальной массы тела. Это становится основным препятствием на пути к нормализации менструального цикла.

Тем временем, длительно существующая ФГА увеличивает риск развития отдаленных последствий, к которым относятся:

• остеопороз;

• ишемическая болезнь сердца;

• депрессия;

• бесплодие.

КЛИНИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ

Пациентка, 19 лет, обратилась в консультативно-диагностическое отделение Перинатального центра ФГБУ «НМИЦ им. В.А. Алмазова» Минздрава России (Санкт-Петербург) с жалобами на впервые возникшее отсутствие менструаций в течение 4 месяцев, общую слабость, утомляемость. Гестагеновая проба отрицательная.

Из анамнеза: появлению аменореи предшествовал эпизод стремительного снижения массы тела на 10 кг (с 57 до 47 кг за 3 месяца) вследствие отсутствия аппетита на фоне психоэмоционального стресса. Однако после прекращения стресса менструации не возобновились, что стало причиной обращения пациентки. Масса тела оставалась стабильной (47 кг), жалобы на очаговую неврологическую симптоматику (головную боль, тошноту, рвоту или нарушения зрения, потерю сознания, судороги) отсутствовали.

Дополнительные сведения: пациентка родилась доношенной, в срок. Менархе в 13 лет, менструации ранее регулярные через 22–23 дня. Беременностей не было. Наследственный и личный общий и гинекологический анамнезы не отягощены. Хронические заболевания отрицала.

ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Сознание ясное, состояние удовлетворительное. Артериальное давление и пульс в пределах нормы: 110/70 мм рт. ст. и 76 ударов в минуту на обеих руках. При физикальном осмотре пациентки половое развитие соответствовало возрастной норме. Конституция астеническая. Кожа и видимые слизистые бледные, обычной влажности, высыпаний, повреждений, гематом нет. Рост – 168 см, масса тела – 47 кг. При подсчете индекса массы тела выявлен выраженный дефицит массы тела (ИМТ = 15,9 кг/м2). Гинекологический осмотр не показал патологических отклонений.

ДООБСЛЕДОВАНИЕ

1. УЗИ ОМТ (на фоне аменореи 6 месяцев):

• матка: 44 × 29 × 43 мм, структура миометрия не изменена, нет признаков органической патологии, жидкость в позадиматочном пространстве не выявлена;

• эндометрий: М-эхо – 3,5 мм, линейный, не соответствовал фазе менструального цикла;

• шейка матки: строение не изменено;

• правый яичник: размеры – 35 × 23 × 13 мм, строение не изменено, фолликулярный аппарат обычной структуры, до 6 фолликулов в срезе диаметром до 5 мм;

• левый яичник: обычной структуры, размеры – 31 × 15 × 13 мм; доминантный фолликул, желтое тело не визуализировалось, строение не изменено, фолликулярный аппарат обычной структуры, до 6 фолликулов в срезе диаметром до 5 мм.

2. Лабораторное исследование:

• тиреотропный гормон – 2,08 МЕ/л;

• ФСГ – 0,07 мМЕ/мл (снижен);

• пролактин – 245 мкМЕ/мл;

• ЛГ – 2,16 мМЕ/мл (снижен);

• эстрадиол – 43 пг/мл;

• β-субъединица хорионического гонадотропина человека – 0 мМЕ/мл;

• ферритин – 19 нг/мл (снижен);

• активированное частичное тромбопластиновое время – 44 с (увеличено).

Остальные показатели биохимического и клинического анализов крови, общего анализа мочи – без патологических отклонений от нормы.

ДИАГНОЗ

По результатам гинекологического осмотра, лабораторных анализов и инструментальной диагностики исключены аменорея надпочечникового и тиреоидного генеза, яичниковая и маточная формы аменореи. В ходе проведенных обследований обнаружена гипогонадотропная недостаточность функции яичников (низкие уровни ФСГ и ЛГ), что свидетельствовало в пользу диагноза ФГА. По результатам остеоденситометрии, которую всегда следует выполнять после 6 месяцев аменореи, плотность костной ткани была в пределах возрастной нормы. Установлен диагноз: ФГА, дефицит массы тела, коагулопатия, латентный дефицит железа.

Была проведена консультация с гематологом, диагностирована витамин-К-ассоциированная коагулопатия, которая разрешилась самостоятельно на фоне восстановления рационального питания. Проведенная ферротерапия дала положительный эффект. От консультации психотерапевта пациентка отказалась (считает нормальным свое психоэмоциональное состояние). Скорее всего, расстройство питания и потеря массы не были связаны с ее недовольством своим телом. По Госпитальной шкале тревоги и депрессии, опроснику Бека у пациентки определялись низкие риски данных состояний.

ЛЕЧЕНИЕ

1. Высококалорийное рациональное полноценное питание с достаточным содержанием полиненасыщенных жирных кислот (2000–2500 ккал в сутки).

2. Фолиевая кислота.

3. Витамин D. 

Через 2 месяца (6 месяцев аменореи) при верификации диагноза к терапии добавлена заместительная гормональная терапия в циклическом режиме.

Пациентка регулярно посещала плановые приемы. В результате:

• восстановлена исходная масса тела (56 кг) за 12 месяцев терапии;

• через 3 месяца после отмены гормонального лечения отмечено восстановление уровней эстрадиола и гонадотропинов в сыворотке крови в раннюю фолликулярную фазу: содержание эстрадиола – 36 пг/мл, ЛГ – 3,32 мМЕ/мл, – 4,61 мМЕ/мл;

• возобновился овуляторный менструальный цикл, менструации регулярные, 1 раз в 22–23 дня по 3–4 дня.

В дальнейшем пациентке рекомендовано продолжать динамическое наблюдение. Девушка на прием не явилась, однако известно, что спустя год после отмены гормональной терапии у нее сохраняются регулярный менструальный цикл и стабильная масса тела.

Благодаря высокой комплаентности пациентки и, вероятно, короткому периоду аменореи и дефицита массы тела, а также отсутствию выраженных психологических особенностей, которые могли бы препятствовать восстановлению нормальной массы тела, овуляторный менструальный цикл был восстановлен через 12 месяцев лечения.

Полная версия статьи «Восстановление овуляторного менструального цикла у пациентки с функциональной гипоталамической аменореей» (авторы: Ставничая А.П., Орехова Д.Э., Фитисова Е.С., Беттихер О.А. // Женское здоровье и репродукция, 2026, № 1 (70) доступна на сайте